急性增殖性肾小球肾炎

急性增殖性肾小球肾炎（链球菌感染后肾小球肾炎）是由链球菌感染引起的，通常在感染后三周，通常是咽部或皮肤感染，因为需要一段时间才能产生抗体和补体蛋白。感染会导致肾脏血管发炎，这会阻碍肾脏器官过滤尿液的能力。急性增殖性肾小球肾炎最常见于儿童。

这种疾病的病理生理学与免疫复合物介导的机制一致，即III型超敏反应。这种疾病产生的蛋白质具有不同的抗原决定簇，而这些抗原决定簇又对肾小球中的位点具有亲和力。一旦通过与备解素的相互作用与肾小球发生结合，补体就会被激活。补体固定导致产生额外的炎症介质。

补体激活在急性增殖性肾小球肾炎中非常重要。显然，免疫球蛋白(Ig)结合蛋白与C4BP结合。补体调节蛋白（FH和FHL-1）可能被SpeB去除，从而抑制感染过程中FH和FHL-1的募集。

临床上，急性增殖性肾小球肾炎是在鉴别诊断（并最终诊断）葡萄球菌和链球菌脓疱病后诊断的。血清学上，可以检测诊断标志物；具体而言，使用链酶测试并测量多种链球菌抗体：抗链球菌溶血素、抗透明质酸酶、抗链激酶、抗烟酰胺-腺嘌呤二核苷酸酶和抗DNAseB抗体。

目前尚不清楚早期预防性抗生素治疗是否可以预防急性增殖性肾小球肾炎（即链球菌感染后肾小球肾炎），一些权威人士认为抗生素可以预防急性增殖性肾小球肾炎的发展。

急性增殖性肾小球肾炎的急性管理主要包括血压（BP）控制。当存在高血压时，可以开始低钠饮食。在患有少尿性急性肾损伤的个体中，应控制钾水平。噻嗪类或袢利尿剂可同时用于减轻水肿和控制高血压；但是必须监测钾等电解质。如果仅通过利尿剂不能有效控制血压，可以添加β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和/或ACE抑制剂。

2013年急性肾小球肾炎导致19,000人死亡，低于1990年的24,000人死亡。