冠状动脉痉挛

冠状动脉痉挛是指冠状动脉突然发生完全或次全暂时性闭塞。

1959 年，Prinzmetal 等人。描述了一种由冠状动脉痉挛引起的胸痛，将其称为经典心绞痛的一种变体形式。因此，这种心绞痛已被报道并在文献中称为 Prinzmetal 心绞痛。随后的一项研究通过在心导管插入术中显示正常的冠状动脉，进一步区分了这种类型的心绞痛与经典心绞痛。这一发现与典型心绞痛的典型表现不同，后者通常在心导管插入术中显示动脉粥样硬化斑块。

当发生冠状血管痉挛时，阻塞会暂时产生缺血。可出现多种症状或表现：从无症状心肌缺血（有时称为无症状缺血）到心肌梗塞，甚至心源性猝死。

冠状动脉痉挛通常会在休息时产生胸痛，也称为血管痉挛性心绞痛。胸痛在一天中的某些时间更常见，通常是从深夜到清晨。这些发作可伴有恶心、呕吐、出冷汗，甚至晕厥。冠状动脉痉挛还与疲劳和疲倦、呼吸困难和心悸的症状有关。这些有时可能是主要的症状，但它们也可能与胸痛一起发生。

有些冠状动脉痉挛的发生根本没有任何症状，导致无症状或无症状的心肌缺血发作。

与经典心绞痛不同，传统的心血管危险因素不被认为与冠状动脉痉挛显着相关。吸烟是个例外，众所周知，吸烟是血管痉挛性心绞痛的一个可改变的危险因素。

有几个危险因素被认为会诱发或触发冠状动脉痉挛发作。许多这些因素通过对自主神经系统产生影响而起作用。发生这种情况的机制之一是通过增加交感神经系统的活动。由此产生的交感神经流出增加导致对血管的血管收缩作用。例如，可卡因的使用可通过其对引起血管收缩的肾上腺素能受体的作用引发冠状动脉中的血管痉挛。运动、寒冷天气、体力活动或劳累、精神压力、换气过度是其他诱发因素。

冠状动脉痉挛背后的确切病理生理学尚未阐明。相反，已经提出不同因素的组合会导致冠状动脉痉挛。一般认为，冠状动脉内的异常会导致其对血管收缩剂刺激过度反应。这种异常可以位于冠状动脉的一个节段，也可以是弥漫性的并存在于整个动脉中。如果并且当血管收缩剂刺激作用于动脉的高反应性段时，就会导致血管痉挛。最终，当大冠状动脉发生血管痉挛时，会导致动脉内血流完全或短暂阻塞。结果，可能发生由动脉服务的组织缺血。可能会出现缺血引起的症状。

已提出的导致冠状动脉痉挛的一些因素包括：

• 内皮功能障碍
  • 某些血管扩张剂通过内皮发挥作用，内皮是构成血管内层的细胞。具体来说，这些药物通过增强内皮一氧化氮合酶产生一氧化氮而起作用。通常情况下，一氧化氮会通过其自身机制（例如抑制引起血管收缩的药物的释放）来促进血管舒张。
  • 已发现在某些但不是所有情况下，一氧化氮产生不足的内皮功能障碍与冠状动脉痉挛有关。机制依赖于功能性内皮一氧化氮合酶的血管扩张剂可引起血管收缩，而不是在内皮功能障碍的情况下，导致冠状动脉痉挛。
• 慢性炎症
  • 在冠状血管痉挛的病例中发现了各种低度慢性炎症的标志物。
  • 除此之外，冠状血管痉挛的危险因素之一是吸烟。吸烟引起的慢性炎症已被证明会损害内皮细胞功能。
• 氧化应激
  • 氧自由基通过其对血管内皮细胞的破坏作用和降解一氧化氮（一种重要的血管扩张剂）促进冠状动脉痉挛的发病机制。
• 平滑肌过度收缩
  • 在细胞水平上，导致肌球蛋白轻链磷酸化增强的途径促进血管收缩。Rho 激酶活性增加导致肌球蛋白轻链磷酸化增强，这与冠状动脉痉挛的发病机制有关。

没有确定的标准来诊断冠状血管痉挛。临床医生全面采集病史有助于诊断冠状血管痉挛。在出现胸痛症状的情况下，识别区分血管痉挛性心绞痛发作与传统心绞痛发作的特征有助于诊断。诸如休息时的胸痛、运动耐受性的昼夜变化以及早晨运动耐受性的降低以及胸痛对钙通道阻滞剂（而不是β受体阻滞剂）的反应等特征可能是重要的线索。

EKG 有时可用于诊断冠状动脉痉挛发作。然而，由于冠状血管痉挛发作的短暂性，依赖心电图并不总是可行的。由于自发捕获冠状动脉痉挛发作的挑战，在冠状动脉导管插入术期间诱发冠状动脉痉挛的激发试验可用于进行诊断。激发试验依赖于使用促进或触发血管痉挛发作的药物。常用的药物包括麦角新碱和乙酰胆碱。这两种药物对冠状动脉都有血管收缩作用。然而，在临床环境中，激发试验并不常规进行。其原因是由于这些药物的副作用。

Prinzmetal 等人在医学文献中描述了冠状动脉痉挛引起的胸痛。1959 年。这一发现导致这种类型的心绞痛在文献中被称为 Prinzmetal 心绞痛。以下研究进一步将这种心绞痛与经典心绞痛区分开来，因为结果表明冠状动脉痉挛引起的胸痛患者在心导管插入术中缺乏动脉粥样硬化的证据。冠状动脉痉挛引起的心绞痛也称为变异型心绞痛。