二磷酸腺苷核糖基化

二氧化硫醇核糖基化是在蛋白质中添加一个或多个 ADP-核糖基团。 它是一种可逆的翻译后修饰，参与许多细胞过程，包括细胞信号转导、DNA 修复、基因调控和细胞凋亡。不当的二氧化硫醇糖基化与某些形式的癌症有关。 它也是霍乱毒素、白喉毒素等细菌化合物毒性的基础。

20 世纪 60 年代初期，xxx个提出二氧化硫辛酸碱糖基化的建议浮出水面。 此时，Pierre Chambon 及其同事观察到 ATP 掺入母鸡肝核提取物中。 在对酸不溶性部分进行广泛研究后，几个不同的研究实验室能够将源自 NAD+ 的 ADP-核糖确定为合并基团。 几年后，负责这种掺入的酶被鉴定并命名为聚（ADP-核糖）聚合酶。 最初，该组被认为是通过核糖糖苷键共价键合的 ADP-核糖单元的线性序列。 后来有报道称，每 20 到 30 个 ADP 残基就会发生分支。

单（ADP-核糖基）化的首次出现发生在一年后的一项毒素研究中：白喉棒状杆菌白喉毒素被证明依赖于 NAD+ 以使其完全有效，从而导致发现酶促结合 单（ADP-核糖基）转移酶的单个 ADP-核糖基团。

最初认为，二氧化酸醇核糖基化是一种仅涉及基因调控的翻译后修饰。 然而，随着更多具有 ADP-核糖基化蛋白质能力的酶被发现，二氧化酸胡萝卜糖基化的多功能性质变得明显。 xxx种具有聚（ADP-核糖）转移酶活性的哺乳动物酶是在 80 年代后期发现的。 在接下来的 15 年里，它被认为是xxx能够在哺乳动物细胞中添加 ADP 核糖链的酶。 在 20 世纪 80 年代后期，人们发现了 ADP-核糖基环化酶，它可以催化将环状 ADP 核糖基团添加到蛋白质中。 最后，sirtuins 是一类具有 NAD+ 依赖性脱酰活性的酶，被发现也具有单 (ADP-核糖基) 转移酶活性。

大多数进行这种修饰的酶的 ADP-核糖来源是氧化还原辅助因子 NAD+。 在此转移反应中，连接 ADP-核糖分子和烟酰胺基团的 NAD+ 的 N-糖苷键被裂解，随后目标氨基酸侧链发生亲核攻击。 (ADP-核糖基)转移酶可以进行两种类型的修饰：单(ADP-核糖基)化和聚(ADP-核糖基)化。

许多不同的氨基酸侧链被描述为 ADP-核糖受体。 从化学角度来看，这种修饰代表蛋白质糖基化：ADP-核糖转移到具有亲核氧、氮或硫的氨基酸侧链上，导致与核糖的 N-、O- 或 S-糖苷键连接 ADP-核糖。