药物效应动力学

药物效力学（PD）是研究药物（尤其是药物）的生化和生理作用的学科。 这些影响可能包括那些在动物（包括人类）、微生物或生物体组合（例如感染）中表现出来的影响。

药物效力学和药代动力学是药理学的主要分支，本身就是生物学的一个主题，有兴趣研究内源性和外源性化学物质与生物体之间的相互作用。

具体而言，药效学是研究药物如何影响生物体，而药代动力学是研究生物体如何影响药物。 两者共同影响剂量、益处和副作用。 药物效应动力学有时缩写为 PD，药代动力学缩写为 PK，特别是在组合参考中（例如，当谈到 PK/PD 模型时）。

药物效应动力学学特别强调剂量-反应关系，即药物浓度与效应之间的关系。 一个主要的例子是药物-受体相互作用，其模型为

L + R ↽ − − ⇀ LR {displaystyle {ce {L + R <=>; 左下角}}}

其中 L、R 和 LR 分别代表配体（药物）、受体和配体-受体复合物浓度。 这个方程代表了一个简化的反应动力学模型，可以通过自由能图等工具进行数学研究。

IUPAC定义

药效反应动力学：研究对生命系统的药理作用，包括与细胞成分的反应和结合，以及这些作用的生化和生理后果。

药物可以与之相互作用的四个主要蛋白质靶标：

• 酶-（例如新斯的明和乙酰胆碱酯酶）
  • 抑制剂
  • 诱导剂
  • 活化剂
• 膜载体- [再摄取与外排]（例如三环类抗抑郁药和儿茶酚胺摄取-1）
  • 增强子（RE）
  • 抑制剂（RI）
  • 发布者（RA）

• 离子通道（例如尼莫地平和电压门控 Ca2+ 通道）
  • 阻止者
  • 开场白

• 受体（例如下表所列）
  • 激动剂可以是完全激动剂、部分激动剂或反向激动剂。
  • 拮抗剂可以是竞争性的、非竞争性的或非竞争性的。
  • 变构调节剂可以在受体内产生 3 种作用。 一个是它激活受体的能力或不能（2 种可能性）。 另外两个是激动剂亲和力和功效。 它们可能会增加、减少或不受影响（3 和 3 种可能性）。

NMBD = 神经肌肉阻断药物； NMDA = N-甲基-d-天冬氨酸； EGF = 表皮生长因子。

大多数药物

• 诱导（模拟）或抑制（阻止）动物体内正常的生理/生化过程和病理过程或
• 抑制体内或体外寄生虫和微生物的重要过程。

有7种主要的药物作用：

• 通过直接受体激动作用和下游效应刺激作用
• 通过直接受体激动和下游效应（例如：反向激动剂）发挥抑制作用
• 阻断/拮抗作用（与沉默拮抗剂一样），药物结合受体但不激活它
• 稳定作用，该药物似乎既不充当兴奋剂也不充当抑制剂（例如：某些药物具有受体活性，可使其稳定一般受体激活，如阿片类药物依赖个体中的丁丙诺啡或精神分裂症中的阿立哌唑，所有依赖 关于剂量和接受者）
• 交换/替换物质或积累它们以形成储备（例如：糖原储存）
• 直接有益的化学反应，如清除自由基
• 直接有害的化学反应，可能通过诱导毒性或致命损伤（细胞毒性或刺激）导致细胞损伤或破坏

药物的预期活性主要是由于成功靶向以下之一：

• 细胞膜破裂
• 具有下游效应的化学反应
• 与酶蛋白的相互作用
• 与结构蛋白的相互作用
• 与载体蛋白的相互作用

• 与离子通道的相互作用
• 与受体结合的配体：
  • 激素受体
  • 神经调节受体
  • 神经递质受体

全身麻醉剂曾被认为通过扰乱神经膜起作用，从而改变 Na+ 流入。 抗酸剂和螯合剂在体内发生化学结合。 酶底物结合是一种改变关键内源性化学物质的产生或代谢的方法。