心肌炎

心肌炎，也称为炎症性心肌病，是由于心肌炎症引起的获得性心肌病。症状可能包括呼吸急促、胸痛、运动能力下降和心律不齐。问题的持续时间可能从数小时到数月不等。并发症可能包括扩张型心肌病或心脏骤停引起的心力衰竭。

心肌炎最常见的原因是病毒感染。其他原因包括细菌感染、某些药物、毒素和自身免疫性疾病。心电图 (ECG)、肌钙蛋白升高、心脏 MRI 和偶尔的心脏活检可支持诊断。心脏超声对于排除其他潜在原因（如心脏瓣膜问题）很重要。

治疗取决于严重程度和原因。经常使用ACE抑制剂、β受体阻滞剂和利尿剂等药物。通常建议在恢复期间一段时间不运动。皮质类固醇或静脉注射免疫球蛋白 (IVIG) 在某些情况下可能有用。在严重的情况下，可能会推荐植入式心脏除颤器或心脏移植。

2013年发生急性心肌炎约150万例。虽然所有年龄段的人都受到影响，但年轻人最常受到影响。男性比女性更常见。大多数情况是轻微的。2015 年，包括心肌炎在内的心肌病导致 354,000 人死亡，高于 1990 年的 294,000 人。对该病的最初描述来自 1800 年代中期。

与心肌炎相关的体征和症状多种多样，或者与心肌的实际炎症有关，或者与炎症继发的心肌无力和功能障碍有关。虽然心肌炎可能会在数小时至数月的时间内发展，但患者通常会出现类似于心力衰竭的体征和症状，包括以下内容：

由于心肌炎通常是由病毒性疾病引起的，因此许多患者会出现与近期病毒感染一致的症状，包括发烧、皮疹、食欲不振、腹痛、呕吐、腹泻、关节痛和容易疲劳。此外，心肌炎通常与心包炎有关，许多心肌炎患者同时出现提示心肌炎和心包炎的体征和症状。

儿童主要表现为上述与病毒感染相关的症状。由于它们与许多其他疾病重叠，这使得在年轻患者中诊断心肌炎更具挑战性。疾病的后期可能涉及呼吸系统并导致呼吸做功增加。这些经常被误认为哮喘。

根据出现症状的严重程度以及症状发展和持续的时间过程，可以将心肌炎区分为暴发性或急性。这种分类有助于预测心肌炎的治疗、结果和并发症。

暴发性心肌炎被定义为与休息时心力衰竭体征和症状相关的突发性严重心肌炎。更具体而言，暴发性心肌炎的特征是在数小时至数天的过程中出现明显的、快速发作的严重心力衰竭症状，例如呼吸急促和胸痛。此外，治疗需要使用药物或机械装置来改善心脏功能。

与暴发性心肌炎相比，急性非暴发性心肌炎的发病不太明显，并且会在数天至数月内发展。虽然急性心肌炎的症状与暴发性心肌炎的症状重叠，但它们通常不会在休息时发生，并且治疗不需要使用机械循环支持。

虽然已知心肌炎的许多原因，但在许多情况下无法确定病原体。在欧洲和北美，病毒是常见的罪魁祸首。然而，在世界范围内，最常见的原因是恰加斯病，这是一种在中美洲和南美洲流行的疾病，由原生动物克氏锥虫感染引起。总的来说，心肌炎可能是由感染、免疫状况、毒素、药物反应和心脏的物理损伤引起的。下面详细介绍这些不同的病因。心肌炎是 COVID-19 疫苗已知的不良副作用。

大多数形式的心肌炎涉及心脏组织被一种或两种类型的促炎血细胞、淋巴细胞和巨噬细胞以及这些细胞的两个各自的后代——NK细胞和巨噬细胞所浸润。嗜酸性粒细胞性心肌炎是心肌炎的一种亚型，其中心脏组织被另一种促炎性血细胞嗜酸性粒细胞浸润。嗜酸性粒细胞性心肌炎与非嗜酸性粒细胞性心肌炎的进一步区别在于具有不同的病因和推荐的治疗方法。已发现柯萨奇 B，特别是 B3 和 B5，与柯萨奇病毒-腺病毒受体 (CAR) 和衰变加速因子 (DAF) 相互作用。然而，其他蛋白质也已被鉴定，它们允许柯萨奇病毒与心肌细胞结合。CAR的自然功能和柯萨奇病毒感染心肌的机制仍然未知。柯萨奇 B 病毒 (CBV) 引发炎症的机制被认为是通过 Toll 样受体识别 CBV 病毒粒子。

SARS-CoV-2 病毒通过心脏组织中存在的 ACE2 受体结合可能是导致心肌炎的直接病毒损伤的原因。在 SARS 爆发期间进行的一项研究中，在 35% 死于 SARS 的患者的心脏标本尸检中确定了 SARS 病毒 RNA。还观察到，与健康个体相比，已经患病的心脏增加了 ACE2 受体的表达。COVID-19 患者的过度活跃的免疫反应可能导致细胞因子风暴的开始。这种细胞因子的过量释放可能导致心肌损伤。

心肌炎是指导致心脏炎症和损伤的潜在过程。它不是指由于某些其他侮辱而导致的心脏炎症。许多继发性原因，例如心脏病发作，可导致心肌炎症，因此不能仅通过心肌炎症的证据来诊断心肌炎。

根据心电图 (ECG) 结果、升高的 C 反应蛋白 (CRP) 和/或红细胞沉降率 (ESR) 以及针对已知会影响心肌的病毒的 IgM（血清学）升高，可以怀疑心肌炎症。心肌损伤标志物（肌钙蛋白或肌酸激酶心脏同工酶）升高。

心肌炎最常见的心电图表现是弥漫性 T 波倒置；可能存在鞍形 ST 段抬高（这些也见于心包炎）。

金标准是心肌活检，通常在血管造影时进行。取一小块心内膜和心肌组织样本并进行研究。心肌炎的病因只能通过活检确定。对心内膜心肌活检样本进行组织病理学评估（组织在显微镜下的样子）：心肌间质可能显示大量水肿和炎症浸润，富含淋巴细胞和巨噬细胞。心肌细胞的局灶性破坏解释了心肌泵衰竭。此外，可以用免疫组织化学评估样品以确定哪些类型的免疫细胞参与反应以及它们是如何分布的。此外，可以进行PCR和/或RT-PCR以鉴定特定病毒。最后，

心脏磁共振成像（cMRI 或 CMR）已被证明在通过可视化心肌炎症标志物来诊断心肌炎方面非常有用。CMR 诊断心肌炎的共识标准于 2009 年发表。

• 超声显示心肌炎引起的心源性休克
• 超声显示心肌炎引起的心源性休克
• 超声显示心肌炎引起的心源性休克

虽然心肌炎有许多病因和一系列不同的体征和症状，但可治疗的病因很少，因此主要关注症状管理。在活检证实的心肌炎病例中，致病细胞类型可能表明潜在的有益治疗。这些治疗通常由皮质类固醇或在某些自身免疫和全身性疾病中具有已知益处的药物组成。在大多数情况下，主要疗法用于支持患者，并取决于症状的严重程度和心肌炎发展的时间过程。支持疗法可分为两大类，药物和机械支持，因为尚未证明补充疗法有任何益处。

与心肌炎相关的预后根据症状发展的严重程度和时间进程进行分层。除了症状严重程度之外，还有几个心脏功能指标可用于预测患者的预后，其中许多是对心血管功能障碍患者进行标准评估的一部分。

心电图是在疑似心脏病（例如心肌炎）病例中最常用的筛查工具之一。与较差结果相关的发现是非特异性的，包括 QRS 波群和 QT 间期增宽、部分或完全心房传导阻滞和恶性室性心律失常，如持续性室性心动过速或心室颤动。然而，心电图显示 ST 段抬高和上凹和早期复极模式通常与更好的心血管预后相关。

在急性心肌炎的情况下，心脏磁共振成像可以揭示几个预后指标，这些指标与心电图相似，是非特异性的，反映了较差的心脏生理。心脏 MRI 上的晚期钆增强显示由于细胞坏死或水肿导致细胞外体积的扰动，并且与全因死亡率、心血管死亡率和主要心血管不良事件的增加显着相关。任何晚期钆增强的关联xxx，但对于前外侧特异性增强的发现仍然如此。在左心室射血分数 < 50%、死亡率增加和主要心血管不良事件增加之间发现了类似的关系。

据报道，心肌炎是婴儿、青少年和年轻人心源性猝死 (SCD) 的主要原因，但根据 SCD 定义和分类的差异，报告的年轻人之间的发病率差异很大（1% 至 14%）/死后心肌炎的定义以及研究人群中的不均匀性。人们还必须区分关于一般心肌炎和暴发性心肌炎的研究。

心肌炎的确切发病率尚不清楚，因为许多病例与任何症状无关。然而，在一系列常规尸检中，1-9% 的患者有心肌炎症的证据。

心肌炎的患病率估计为每年每 100,000 人中约 22 例。暴发性心肌炎是最严重的亚型，已显示在高达 2.5% 的已知心肌炎表现中发生。在查看心肌炎的不同原因时，病毒感染是最普遍的，尤其是在儿童中；然而，心肌炎的患病率往往被低估，因为这种情况很容易被忽视。病毒性心肌炎是病毒感染的结果，很大程度上取决于遗传宿主因素和病毒特有的致病性。如果一个人的急性病毒感染检测呈阳性，临床发展发现该人群中有 1-5% 可能表现出某种形式的心肌炎。病毒性心肌炎的一个值得注意的例子是 SARS-CoV-2 病毒的参与。

对于受影响的人群，心肌炎在孕妇、儿童和免疫功能低下的人群中更为常见。然而，心肌炎在男性人群中比在女性人群中更常见。多项研究报告了 1:1.3-1.7 的女性与男性的心肌炎患病率。在年轻人中，高达 20% 的猝死病例是由心肌炎引起的。年轻男性的发病率特别高于任何其他人群，因为他们的睾酮水平会产生更大的炎症反应，从而增加心脏病的机会。虽然男性患心肌炎的风险较高，但女性往往表现出更严重的体征和症状，例如室性心动过速和心室颤动，但年龄较大。在 HIV 感染者中，

心肌炎是年轻人中第三大最常见的死亡原因，全球累计发病率为每年每 100,000 人 1.5 例。心肌炎约占各种人群心源性猝死的 20%，包括 40 岁以下的成年人、年轻运动员、美国空军新兵和瑞典精英定向运动员。对于发生（暴发性？）心肌炎的个体，xxx年是困难的，因为一组病例表明死亡率为 20%。

早在 1600 年代就有记录心肌炎的病例，但德国医生约瑟夫·弗里德里希·索伯恩海姆于 1837 年引入了心肌炎这一术语，暗示心肌的炎症过程。然而，该术语已与其他心血管疾病相混淆，例如高血压和缺血性心脏病。在英国心脏病专家托马斯·刘易斯爵士和美国心脏病专家以及美国心脏协会的联合创始人保罗·怀特等权威机构对滥用心肌炎作为诊断的警告后，心肌炎的诊断不足。

尽管心肌炎在临床和病理学上被明确定义为心肌炎症，但其定义、分类、诊断和治疗仍存在争议，但心内膜心肌活检有助于明确心肌炎的自然病程并阐明临床病理相关性。