味觉感受器

已经证明苦味受体 (TAS2R) 在气道（鼻子和鼻窦）纤毛上皮组织的先天免疫系统中发挥重要作用。 这种先天免疫系统为物理免疫系统表面屏障增加了一个活跃的堡垒。这种固定的免疫系统通过配体与特定受体的结合而被激活。这些天然配体是细菌标记，例如 TAS2R38：酰基高丝氨酸内酯或喹诺酮产生 铜绿假单胞菌。 为了抵御天敌，一些植物产生了模拟细菌的标记物质。 这些植物哑剧被舌头和大脑解释为苦味。固定的免疫系统受体与苦味受体 TAS2R 相同。 苦味物质是 TAS2R 固定免疫系统的激动剂。先天免疫系统使用能够破坏细菌和病毒的一氧化氮和防御素。这些固定的先天免疫系统在上呼吸道（鼻子）以外的其他上皮组织中已知 ，鼻窦，气管，支气管），例如：乳房（乳腺上皮细胞），肠道和人类皮肤（角质细胞）苦味分子，它们相关的苦味受体，以及苦味受体的序列和同源模型

历史上认为酸味仅在游离氢离子 (H+) 直接去极化味觉受体时产生。 然而，现在正在提出具有其他作用方法的酸味特异性受体。 HCN 频道就是这样一个提议； 因为它们是循环核苷酸门控通道。 现在建议有助于酸味的两个离子通道是 ASIC2 和 TASK-1。

人类苦味受体基因被命名为 TAS2R1 至 TAS2R64，由于不存在的基因、假基因或未在最近的人类基因组组装中注释的拟议基因，存在许多空白。 许多苦味受体基因也有令人困惑的同义词名称，几个不同的基因名称指的是同一基因。

在许多物种中，味觉感受器已显示出功能丧失。 味觉受体失去功能的进化过程被认为是一种适应性进化，它与摄食生态学相关，以驱动味觉受体的特化和分叉。 在所有味觉感受器中，苦味、甜味和鲜味被证明与味觉感受器的失活和摄食行为之间存在相关性。 然而，没有强有力的证据支持任何脊椎动物都缺失苦味受体基因。甜味感受器是功能已经丧失的味觉感受器之一。