皮质醇

皮质醇是一种类固醇激,属于糖皮质激素类。当用作药物时,它被称为化可的松。

它在许多动物中产生,主要由束状带中的肾上腺皮质肾上腺。它在其他组织中以较低的量产生。它以昼夜循环释放,在应激和低血糖浓度下释放增加。它的功能,通过提高血糖糖异生,抑制免疫系统,并在帮助代谢的脂肪蛋白质碳水化合物。它还减少骨形成。

健康影响

其他效果

皮质醇合成

皮质醇在人体内由束状带中的肾上腺产生,是三层中的第二层,包括肾上腺皮质。皮质形成每个肾上腺的外部“树皮”,位于肾脏的顶部。皮质醇的释放由大脑的一部分下丘脑控制。下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素会触发邻近垂体前叶的细胞分泌另一种激素,即促肾上腺皮质激素(ACTH),进入血管系统,血液通过血管系统将其输送到肾上腺皮质。ACTH刺激皮质醇和其他糖皮质激素、盐皮质激素醛固酮和脱氢表雄酮。

皮质醇产生障碍

一些医学疾病与皮质醇的异常产生有关,例如:

  • 原发性皮质醇增多症(库欣综合征):皮质醇水平过高
    • 继发性皮质醇增多症(垂体瘤导致库欣病,假性库欣综合征)
  • 原发性皮质醇减退症(艾迪生病、纳尔逊综合征):皮质醇水平不足
    • 继发性皮质醇减退症(垂体瘤、席汉综合征)

皮质醇规例

皮质醇的主要控制是垂体腺肽,ACTH,它可能通过控制进入分泌皮质醇的靶细胞来控制皮质醇。ACTH又由下丘脑肽促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)控制,该激素受神经控制。CRH与精氨酸加压素、血管紧张素II和肾上腺素协同作用。(在不产生精氨酸加压素的猪中,赖氨酸加压素与CRH协同作用。)

皮质醇

当活化的巨噬细胞开始分泌IL-1时,IL-1与CRH协同增加ACTH,T细胞也分泌糖类固醇反应调节因子(GRMF)以及IL-1;两者都会增加抑制几乎所有免疫细胞所需的皮质醇量。免疫细胞然后承担自己的调节,但在更高的皮质醇设定点。然而,腹泻犊牛皮质醇的增加与健康犊牛相比微乎其微,并且随着时间的推移而下降。由于白细胞介素1与CRH的协同作用,细胞不会失去所有的战斗或逃跑覆盖。皮质醇甚至对白细胞介素1有负反馈作用-特别适用于治疗迫使下丘脑分泌过多CRH的疾病,例如由内毒素细菌引起的疾病。抑制免疫细胞不受GRMF的影响,因此免疫细胞的有效设定点可能甚至高于生理过程的设定点。GRMF在某些生理过程中主要影响肝脏(而不是肾脏)。

高钾培养基(在体外刺激醛固酮分泌)也会刺激犬肾上腺束状区的皮质醇分泌——不像皮质酮,钾对皮质酮没有影响。

钾负荷也会增加人体的促肾上腺皮质激素和皮质醇。这可能是钾缺乏导致皮质醇下降(如上所述)并导致11-脱氧皮质醇转化为皮质醇减少的原因。这也可能在类风湿性关节炎疼痛中起作用;RA的细胞钾总是低的。

抗坏血酸的存在,尤其是高剂量的抗坏血酸,也已被证明可以调节对心理压力的反应,并加速压力后体内循环皮质醇水平的降低。这可以通过使用抗坏血酸治疗后收缩压和舒张压降低以及唾液皮质醇水平降低来证明。

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