肾小球区

作为对钾水平升高、肾素水平升高或肾脏血流量减少的反应，肾小球带细胞产生盐皮质激素醛固酮并将其作为肾素-血管紧张素系统的一部分分泌到血液中。虽然醛固酮的持续产生需要通过低电压激活的Ca2+通道持续钙进入，但孤立的肾小球带细胞被认为是不可兴奋的，记录的膜电压过于超极化而不允许Ca2+渠道入口。然而，肾上腺切片内的小鼠肾小球带细胞自发地产生低周期性的膜电位振荡；这些细胞的这种先天性电兴奋性为产生可通过血管紧张素II和细胞外钾（醛固酮产生的两种主要调节剂）控制的复发性Ca2+通道信号提供了平台。醛固酮通过作用于肾单位的远曲小管来调节身体的电解质浓度，主要是钠和钾：增加钠的重吸收，增加钾的排泄,通过渗透增加水的重吸收。

醛固酮合酶（也称为CYP11B2）在此位置起作用一些作者已经预测并报道了人类肾上腺皮质组织的肾小球带细胞中神经元特异性蛋白质的表达，并且有人提出像神经元这样的蛋白质的表达肾小球带细胞中的细胞粘附分子（NCAM）反映了这些细胞的再生特性，这些细胞在移动到束状带后会失去NCAM的免疫反应性。

然而，连同其他关于肾小球带细胞神经内分泌特性的数据，NCAM表达可能反映了这些细胞的神经内分泌分化。电压依赖性钙通道已经在人肾上腺的肾小球带中检测到，这表明钙通道阻滞剂可能直接影响体内醛固酮的肾上腺皮质生物合成。