高血压肾脏疾病
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高血压肾病
高血压是指高血压,肾病是指对肾脏的损害;因此,这种情况是慢性高血压对肾脏组织造成损害的地方;这包括小血管、肾小球、肾小管和间质组织。组织变硬变厚,称为肾硬化。血管变窄意味着流向组织的血液减少,因此到达组织的氧气减少,导致组织死亡(缺血)。
HN的危险因素包括控制不佳、中度至高血压、年龄较大、其他肾脏疾病和非洲裔加勒比人背景,其确切原因尚不清楚,因为这可能是由于遗传易感性或人们的健康管理不善非洲裔加勒比人后裔。
机制
在肾脏中,由于良性动脉高血压,透明质(粉红色,无定形,均匀的物质)积聚在小动脉和小动脉的壁中,导致其壁增厚和动脉开口变窄,这一过程称为小动脉硬化.由此产生的血流不足会导致肾小管萎缩、间质纤维化和肾小球改变(具有不同程度玻璃样变的较小肾小球——从肾小球轻度到硬化)和肾小球周围的瘢痕形成(肾小球周围纤维化)。在晚期,肾衰竭会发生。功能性肾单位有扩张的小管,小管开口处通常有透明管型。通常与高血压肾病相关的其他并发症包括肾小球损伤,导致尿液中出现蛋白质和血液。
高血压肾病是指可归因于高血压病史的肾功能衰竭。它是一种慢性疾病,是发展为终末期肾病(ESKD)的严重危险因素。然而,尽管众所周知高血压与慢性肾病之间存在关联,但其潜在机制仍不清楚。HN病理生理学的两种拟议机制都围绕着肾小球(一种执行肾脏过滤过程的致密毛细血管网络)如何受到影响;一种理论认为肾小球缺血是HN的主要诱因,另一种理论认为肾小球高血压和肾小球高滤过是HN发病机制的核心。
高血压肾脏疾病的诊断
HN的诊断依据临床病史和生化检查。慢性高血压伴进行性肾病会在很长一段时间内发展。肾小球的损伤使通常太大而无法进入肾单位的蛋白质被过滤掉。这导致尿液中白蛋白浓度升高(白蛋白尿)。这种蛋白尿通常不会引起症状,但可能预示着许多肾脏疾病。尿液中的蛋白质(蛋白尿)xxx从24小时尿液收集中识别。
双侧肾动脉狭窄应始终作为HN表现的鉴别诊断。这种病因的肾脏疾病在血管干预后可能会被逆转。
高血压肾脏疾病的管理
医学治疗的目的是通过降低血压和白蛋白水平来减缓慢性肾病的进展。目前公布的指南定义了高血压肾病患者的理想血压<130/80mmHg;研究表明,任何高于或低于此值的东西都会增加心血管风险。根据非裔美国人肾脏疾病研究(AASK)试验,在完成为期10年的试验后又进行了5年的随访后,尽管控制了平均收缩压水平<135毫米汞柱。
ACE抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、直接肾素抑制剂和醛固酮拮抗剂是可用于将血压降低至目标水平的药物治疗;从而减少神经病变和蛋白尿的进展。管理计划应根据患者的情况(包括合并症和既往病史)进行个体化。此外,还可以改变生活方式。可以通过减轻体重、运动、减少盐摄入来控制高血压肾病。
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预后
根据美国肾脏数据系统(USRDS),高血压肾病占血液透析患者的三分之一以上,血液透析患者的年死亡率为23.3%。建议对进展至终末期肾病的患者进行血液透析。疾病(ESKD)和高血压肾病是继糖尿病之后导致ESKD的第二大常见原因。患者的预后取决于许多因素,包括年龄、种族、血压和肾小球滤过率。生活方式因素的改变,如减少盐摄入量和增加身体活动已被证明可以改善结果,但如果没有药物治疗,这些改变是不够的。
流行病学
高血压肾病的发病率在世界各地有所不同。例如,它分别占意大利和法国因终末期肾病开始透析的患者的25%和17%。相比之下,日本和中国分别报告了6%和7%。自2000年以来,由高血压引起的肾病发病率增加了8.7%。实际上,这些数字可能更高,因为高血压并不总是报告为肾脏疾病的具体原因。
高血压肾病的发病率因种族而异。与白种人相比,美国的非裔美国人更容易患上高血压肾病。在那些这样做的人中,后来发展为终末期肾衰竭的比例是高加索人的3.5倍。除此之外,非裔美国人往往比白种人更年轻(45至65岁,而>65岁)患高血压肾病。