酮症酸中毒

酮症酸中毒是由酮体的不受控制的产生引起的。通常酮的产生是由几种激素仔细控制的，最重要的是胰岛素。如果控制酮产生的机制失败，酮水平可能会急剧升高，并导致危险的生理变化，例如代谢性酸中毒。

酮主要由肝细胞线粒体中的游离脂肪酸产生。酮的产生受到胰岛素的强烈调节，xxx或相对缺乏胰岛素是酮症酸中毒的病理生理学基础。胰岛素是脂肪酸释放的强效抑制剂，因此胰岛素缺乏会导致脂肪组织中脂肪酸不受控制地释放。胰岛素缺乏还可以增强酮的产生并抑制酮的外周使用。这可能发生在完全胰岛素缺乏状态（例如未治疗的糖尿病）或胰高血糖素和反调节激素升高状态下的相对胰岛素缺乏状态（例如饥饿、长期大量饮酒或生病）。

乙酰乙酸和β-羟基丁酸是最丰富的循环酮体。酮体是酸性的；然而，在生理浓度下，身体的酸/碱缓冲系统会阻止它们改变血液的pH值。

治疗取决于酮症酸中毒的根本原因。糖尿病酮症酸中毒可通过胰岛素输注、静脉输液、电解质替代和支持治疗来解决。酒精性酮症酸中毒通过静脉内葡萄糖和支持治疗进行治疗，通常不需要胰岛素。饥饿性酮症酸中毒可以通过静脉注射葡萄糖解决，注意再喂养综合征可能发生的电解质变化。

某些人群易患酮症酸中毒，包括糖尿病患者、有长期大量饮酒史的人、孕妇、哺乳期妇女、儿童和婴儿。

产生很少或不产生胰岛素的糖尿病患者容易发生酮症酸中毒，尤其是在患病期间或错过胰岛素剂量期间。这包括患有1型糖尿病或酮症倾向糖尿病的人。

长期大量饮酒会导致酮症酸中毒，尤其是在营养不良或并发疾病的人群中。

孕妇体内的激素水平很高，包括胰高血糖素和人胎盘催乳素，它们会增加循环中的游离脂肪酸，从而增加酮的产生。哺乳期妇女也倾向于增加酮的产生。这些人群在代谢压力因素（如禁食、低碳水化合物饮食或急性疾病）的情况下有发生酮症酸中毒的风险。

儿童和婴儿的糖原储备较低，在急性疾病，尤其是胃肠道疾病期间，可能会产生高水平的胰高血糖素和反调节激素。这使得儿童和婴儿很容易产生酮体，虽然很少见，但在急性疾病中会发展为酮症酸中毒。